메뉴 건너뛰기
.. 내서재 .. 알림
소속 기관/학교 인증
인증하면 논문, 학술자료 등을  무료로 열람할 수 있어요.
한국대학교, 누리자동차, 시립도서관 등 나의 기관을 확인해보세요
(국내 대학 90% 이상 구독 중)
로그인 회원가입 고객센터 ENG
주제분류

추천
검색
질문

이용수

표지
📌
연구주제
📖
연구배경
🔬
연구방법
🏆
연구결과
AI에게 요청하기
추천
검색
질문

초록· 키워드

오류제보하기
We previously found that bisphenol A (BPA) caused neurotoxic behavioral alteration.
Since disturbance of calcium homeostasis is an implicated contributor in the neurotoxic mechanism of
environmental toxicants, we investigated whether BPA alters calcium homeostasis. Unlike other neurotoxic
agents which cause increase of intracellular calcium level, BPA decreased [Ca2+]i dose-dependently
in PC12 cells and cortical neuronal cells regardless of the calcium existence in buffer. BPA at
greater concentrations than 100 μM reduced cell viability significantly in both types of cells. BPA also
suppressed L-glutamate (L-type channel activator, 30 mM) and trifluoperazine (calmodulin antagonist,
30 μM)-induced increase of [Ca2+]i. BPA further lowered caffeine (RYR activator, 100 μM)-decreased
[Ca2+]i, but did not alter dantrolene (RYR inhibitor, 100 μM), heparin (IP3 inhibitor, 200 units/ml) and
xestospongin C (IP3 inhibitor, 5 μM)-decreased [Ca2+]i. Cell viability was not directly related to intracellular
calcium change by bisphenol A that alternation of intracellular calcium may not be a direct causal
factor of BPA-induced neuronal cell death.

목차

ABSTRACT

서론

재료 및 방법

결과

고찰

감사의 말씀

참고문헌

참고문헌 (0)

참고문헌 신청

함께 읽어보면 좋을 논문

논문 유사도에 따라 DBpia 가 추천하는 논문입니다. 함께 보면 좋을 연관 논문을 확인해보세요!

이 논문의 저자 정보

이 논문과 함께 이용한 논문

최근 본 자료

전체보기

댓글(0)

0

UCI(KEPA) : I410-ECN-0101-2009-513-014287288