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논문 기본 정보
- 자료유형
- 학술저널
- 저자정보
- 발행연도
- 2006.9
- 수록면
- 165 - 178 (14page)
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본 연구는 허혈-재관류된 흰쥐 심장에서 허혈손상을 감소시켜주는 허혈양상화와 K<SUB>ATP</SUB> 이온통로 활성화 혹은 억제가 PKC-ε, NF-κB, AP-1 활성 변동에 미치는 영향을 조사하여 직접적인 관련성이 있는지 검증하고자 본 실험을 시도하였다.
실험군은 9군으로 즉, 대조군 (sham: S), 허혈양상화군 (IPC), 지속적 허혈양상화군 (continuous preconditioning: CP), K<SUB>ATP</SUB> 이온통로 활성군(K<SUB>ATP</SUB> opening: KO), K<SUB>ATP</SUB> 이온통로 억제군(K<SUB>ATP</SUB> blocking: KB), 허혈군(ischemia: IS), 허혈양상화 후 허혈군(IPC+IS), K<SUB>ATP</SUB> 이온통로 억제 후 허혈양상화와 허혈군(KB+IPC+IS), K<SUB>ATP</SUB> 이온통로 활성과 허혈군(KO+IS)으로 나누었다. IPC는 5분 허혈 - 5분 재관류를 3회 반복하였으며, CP는 5분 허혈 - 8분 재관류를 8회 반복하였다. 허혈은 30분 시켰으며, KO군은 pinacidil (1.0 ㎎/㎏)을 허혈 개시 5분 후 정맥주사 하였고, KB군은 glibenclamide (1.0 ㎎/㎏)를 IPC 20분 전 정맥주사 하였다. 재관류 혹은 처치 후 3, 6, 24시간에 심장을 얻어 PKC-ε, NF-κB, AP-1에 대하여 면역조직화학염색과 Western blotting을 이용하여 관찰하였다.
PKC-ε 활성은 IPC, pinacidil 단독 투여군에서 가장 많이 증가하였고, NF-κB의 활성은 오직 30분 허혈이 있었던 군(IS, IPC+IS, KB+IPC+IS, KO+IS)에서 증가하였으며 AP-1의 활성은 PKC-ε 결과에 반비례하였다.
이 결과는 IPC에 따른 K<SUB>ATP</SUB> 이온통로 활성이 PKC-ε 활성에 직접 영향을 주고, K<SUB>ATP</SUB> 억제는 AP-1 활성에 직접적인 영향을 미치는 것이라고 결론지을 수 있다.
실험군은 9군으로 즉, 대조군 (sham: S), 허혈양상화군 (IPC), 지속적 허혈양상화군 (continuous preconditioning: CP), K<SUB>ATP</SUB> 이온통로 활성군(K<SUB>ATP</SUB> opening: KO), K<SUB>ATP</SUB> 이온통로 억제군(K<SUB>ATP</SUB> blocking: KB), 허혈군(ischemia: IS), 허혈양상화 후 허혈군(IPC+IS), K<SUB>ATP</SUB> 이온통로 억제 후 허혈양상화와 허혈군(KB+IPC+IS), K<SUB>ATP</SUB> 이온통로 활성과 허혈군(KO+IS)으로 나누었다. IPC는 5분 허혈 - 5분 재관류를 3회 반복하였으며, CP는 5분 허혈 - 8분 재관류를 8회 반복하였다. 허혈은 30분 시켰으며, KO군은 pinacidil (1.0 ㎎/㎏)을 허혈 개시 5분 후 정맥주사 하였고, KB군은 glibenclamide (1.0 ㎎/㎏)를 IPC 20분 전 정맥주사 하였다. 재관류 혹은 처치 후 3, 6, 24시간에 심장을 얻어 PKC-ε, NF-κB, AP-1에 대하여 면역조직화학염색과 Western blotting을 이용하여 관찰하였다.
PKC-ε 활성은 IPC, pinacidil 단독 투여군에서 가장 많이 증가하였고, NF-κB의 활성은 오직 30분 허혈이 있었던 군(IS, IPC+IS, KB+IPC+IS, KO+IS)에서 증가하였으며 AP-1의 활성은 PKC-ε 결과에 반비례하였다.
이 결과는 IPC에 따른 K<SUB>ATP</SUB> 이온통로 활성이 PKC-ε 활성에 직접 영향을 주고, K<SUB>ATP</SUB> 억제는 AP-1 활성에 직접적인 영향을 미치는 것이라고 결론지을 수 있다.
목차
간추림
서론
재료 및 방법
결과
고찰
참고문헌
Abstract
참고문헌 (33)
참고문헌 신청
[학술지(정기간행물)] - / 1994 / Localization ofprotein kinase C isozymes in cardiac myocytes : 287 ~ 297
[학술지(정기간행물)] - / 1997 / Cardioprotective effect of diazoxide and its interaction with mitochondrial ATP-sensitive K+ channels. 81 : 1072 ~ 1082
[학술지(정기간행물)] - / 2000 / Preconditioning with PKC and the ATPsensitive potassium channels: a codependent relationship. 50 : 602 ~ 608
[학술지(정기간행물)] - / 1997 / A Selective ε-protein kinase C antagonist inhibits protection of cardiacmyocytes from hypoxia-induced cell death 272 : 30945 ~ 30951
[학술지(정기간행물)] - / 1992 / Blockade of ATP-sensitivepotassium channels prevents myocardial preconditioning indogs : 223 ~ 233
[학술지(정기간행물)] - / 1997 / Cardioprotective effect of diazoxide and its interaction with mitochondrial ATP-sensitive K+ channels. 81 : 1072 ~ 1082
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