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논문 기본 정보

자료유형
학술저널
저자정보
저널정보
연세대학교 의과대학 Yonsei Medical Journal Yonsei Medical Journal 제57권 제3호
발행연도
2016.1
수록면
647 - 651 (5page)

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Purpose: In the gastric mucosa of Helicobacter pylori (H. pylori)-infected patients with gastritis or adenocarcinoma, proliferation of gastric epithelial cells is increased. Hyperproliferation is related to induction of oncogenes, such as β-catenin and c-myc. Even though transcription factors NF-κB and AP-1 are activated in H. pylori-infected cells, whether NF-κB or AP-1 regulates the expression of β-catenein or c-myc in H. pylori-infected cells has not been clarified. The present study was undertaken to investigate whether H. pylori-induced activation of NF-κB and AP-1 mediates the expression of oncogenes and hyperproliferation of gastric epithelial cells. Materials and Methods: Gastric epithelial AGS cells were transiently transfected with mutant genes for IκBα (MAD3) and c-Jun (TAM67) or treated with a specific NF-κB inhibitor caffeic acid phenethyl ester (CAPE) or a selective AP-1 inhibitor SR-11302 to suppressactivation of NF-κB or AP-1, respecively. As reference cells, the control vector pcDNA was transfected to the cells. Wild-type cells or transfected cells were cultured with or without H. pylori. Results: H. pylori induced activation of NF-κB and AP-1, cell proliferation, and expression of oncogenes (β-catenein, c-myc) in AGS cells, which was inhibited by transfection of MAD3 and TAM67. Wild-type cells and the cells transfected with pcDNA showed similar activities of NF-κB and AP-1, proliferation, and oncogene expression regardless of treatment with H. pylori. Both CAPE and SR-11302 inhibited cell proliferation and expression of oncogenes in H. pylori-infected cells. Conclusion: H. pylori-induced activation of NF-κB and AP-1 regulates transcription of oncogenes and mediates hyperproliferationin gastric epithelial cells.
#Helicobacter pylori #NF-κB #AP-1 #oncogenes #hyperproliferation

목차

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Negrini R / 1996 / Antigenic mimicry between Helicobacter pylori and gastric mucosa in the pathogenesis of body atrophic gastritis / Gastroenterology 111:655~665 google schola Nagy TA / 2011 / β-Catenin and p120 mediate PPARδ-dependent proliferation induced by Helicobacter pylori in human and rodent epithelia / Gastroenterology 141:553~564 google schola Peek RM Jr / 1997 / Helicobacter pylori cagA+strains and dissociation of gastric epithelial cell proliferation from apoptosis / J Natl Cancer Inst 89:863~868 google schola Gnad T / 2010 / Helicobacter pylori-induced activation of beta-catenin involves low density lipoprotein receptor-related protein 6 and Dishevelled / Mol Cancer 9:31 google schola Behrens J / 1998 / Functional interaction of an axin homolog, conductin, with beta-catenin, APC, and GSK3beta / Science 280:596~599 google schola

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