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Liquiritigenin (LG)은 licorice 뿌리에서 분리된 chiral flavonoid이다. LG는 항산화, 항암 및 항염증 효과를 포함하여 다양한 생물학적 활성을 가지고 있다. 구강편평세포암종에서 LG의 항암 활성은 아직 밝혀지지 않았다. 본 연구에서는 구강편평상피암 세포(HN22)에서 LG의 항암 효능을 시험하였다. HN22 세포에 LG를 처리하여 MTT분석으로 세포 생존율을 평가하였으며, Annecin V/7-Aminactinomycin D 염색, 세포주기 및 Multi-caspase 활성을 Muse™ cell Analyzer로 분석하여 세포사멸 유도를 확인하였다. 분석결과, 구강편평상피암 HN22 세포에 LG를 처리시 G2/M 세포주기 정지를 일으켰으며, Western blotting 통하여 cyclin B1 및 CDC2 발현 감소와 p27 발현증가를 확인하였다. LG는 활성산소종의 생성을 유발하고, CCAAT/enhancer-binding protein homologous protein(CHOP) 및 78-kDa glucose regulated protein (GRP78)의 발현을 농도의존적으로 유도하였다. HN22 세포에 LG의 처리는 미토콘드리아 막전위의 손실(△Ψm)을 일으켰다. LG를 처리한 HN22 세포의 단백질 분석결과 apoptotic protease activating factor-1 (Apaf-1), cleaved Poly (ADP-Ribose) Polymerase (C-PARP) 및 Bax의 발현을 증가함을 확인하였다. 따라서 우리의 결과는 LG이 구강편평상피암 세포의 세포사멸을 유도하여 항암제 역할을 할 수 있는 천연 화합물임을 시사한다.
목차
서론
재료 및 방법
결과 및 고찰
References
초록
참고문헌 (42)
참고문헌 신청
Alrushaid, S., Davies, N. M., Martinez, S. E. and Sayre, C. L. 2016. Pharmacological characterization of Liquiritigenin, a chiral flavonoid in licorice. Res. Pharm. Sci. 11, 355-365.
Ariyasu, D., Yoshida, H. and Hasegawa, Y. 2017. Endoplasmic Reticulum (ER) stress and endocrine disorders. Int. J. Mol. Sci. 18.
Belmokhtar, C. A., Hillion, J. and Segal-Bendirdjian, E. 2001. Staurosporine induces apoptosis through both caspase-dependent and caspase-independent mechanisms. Oncogene 20, 3354-3362.
Bundela, S., Sharma, A. and Bisen, P. S. 2014. Potential therapeutic targets for oral cancer: ADM, TP53, EGFR, LYN, CTLA4, SKIL, CTGF, CD70. PLoS One 9, e102610.
Chen, J. 2016. The Cell-Cycle Arrest and Apoptotic Functions of p53 in Tumor Initiation and Progression. Cold Spring Harb. Perspect. Med. 6, a026104.
Ariyasu, D., Yoshida, H. and Hasegawa, Y. 2017. Endoplasmic Reticulum (ER) stress and endocrine disorders. Int. J. Mol. Sci. 18.
Belmokhtar, C. A., Hillion, J. and Segal-Bendirdjian, E. 2001. Staurosporine induces apoptosis through both caspase-dependent and caspase-independent mechanisms. Oncogene 20, 3354-3362.
Bundela, S., Sharma, A. and Bisen, P. S. 2014. Potential therapeutic targets for oral cancer: ADM, TP53, EGFR, LYN, CTLA4, SKIL, CTGF, CD70. PLoS One 9, e102610.
Chen, J. 2016. The Cell-Cycle Arrest and Apoptotic Functions of p53 in Tumor Initiation and Progression. Cold Spring Harb. Perspect. Med. 6, a026104.
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