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논문 기본 정보

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저널정보
대한소아알레르기호흡기학회 Allergy Asthma & Respiratory Diseases Allergy Asthma & Respiratory Diseases 제15권 제2호
발행연도
2005.1
수록면
160 - 169 (10page)

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목 적 : 기관지 천식은 기도의 간헐적 수축, 기도 염증, 기관지 과민성을 특징으로 하는 가역적인 만성 염증성 질환이다. 알레르기 기도염증의 발생에 있어서 CD4(＋) T 세포의 역할은 잘 알려져 있는 반면에 CD8(＋) T 세포의 알레르기 기도 염증 발병기전에서의 역할에 대해서는 아직도 논란이 되고 있다. 따라서 본 연구자는 생쥐를 이용한 기관지 천식 동물 모형에서 알레르겐 감작에 의하여 발생된 기도 염증과 기도과반응성에서 CD8(＋) T 세포의 역할을 규명하고자 본 연구를 시행하였다.방 법 : 실험동물로는 무균 상태의 생후 8-12주된 BALB/c mouse 암컷 생쥐를 사용하였다. 양성대조군은 day 1, 14에 ovalbumin(OVA)과 alum을 복강내 주사하여 감작하였으며 day 24, 25, 26에 1% ovalbumin의 분무 흡입으로 유발하였다. 치료군은 항CD8 항체를 day 14와 day 28의 감작 혹은 유발 2시간 전에 정맥 내 주사하였다. 음성 대조군은 24, 25, 26일에 유발만을 시행하였다. 28일에 체적검사(plethysmography)를 이용하여 비특이적 기도과반응성 검사를 시행하였으며 검사 후 실험동물을 희생시켜 검체를 취하여 각 군에서의 기관지폐포세척액내의 호산구 증가와 사이토카인 생성 그리고 폐조진내 염증세포 침윤의 차이를 분석하였다.결 과 : OVA 감작과 유발을 시행한 양성대조군에서는 메타콜린에 의한 기도과반응성이 관찰되었으나 감작과 유발 전에 항CD8 항체를 투여한 치료군에서는 기도과반응성 발생이 유의하게 억제되었다. 또한 기관지폐포세척액내의 호산구수 증가가 양성대조군에 비해서 치료군에서는 유의하게 억제되었다. 그리고 치료군에서 양성대조군에 비해서 기관지폐포세척액내의 IL-5 농도가 유의하게 감소하였다.결 론:상기의 결과들을 종합하여 볼 때 CD8 (＋) T 세포는 OVA 감작 및 유발된 생쥐 천식모형에서 기도과반응성의 발생 및 알레르기 기도 염증의 발생에 중요한 역할을 한다는 것을 알 수 있었으며 앞으로 CD8(＋) T 세포의 조절 기능에 대한 보다 자세한 연구가 필요할 것으로 사료된다.
#CD8 positive T cells #Airway #Hyperresponsiveness #Inflammation

목차

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참고문헌 (24)

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/ 1995 / Peripheral blood CD4, but not CD8 T lymphocytes in patients with exacerbation of asthma transcribe and translate messenger RNA encoding cytokines which prolong eosin google schola / 1995 / Secretion of eosinophil- active cytokines interleukin-5, granulocyte/ macrophage colony stimulating factor and interleukin-3 by bronchoalveolar lavage CD4＋ and CD8 google schola / 1995;2 / Cytokine- induced differentiation of precursor mouse CD8＋ T cells into cytotoxic CD8＋ cells secreting TH1 or TH2 cytokines 2 : 271 ~ 9 google schola / 1996; / Inhibition of re-expression of surface CD4 on activated human T-lymphocytes by the immunosuppressive drugs dexamethasone and cyclosporine A correlation with inhibit google schola / 1997 / The T-cell hypothesis of chronic asthma google schola

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