메뉴 건너뛰기
.. 내서재 .. 알림
소속 기관/학교 인증
인증하면 논문, 학술자료 등을  무료로 열람할 수 있어요.
한국대학교, 누리자동차, 시립도서관 등 나의 기관을 확인해보세요
(국내 대학 90% 이상 구독 중)
로그인 회원가입 고객센터 ENG
주제분류
인문학
인문학 일반 역사학 철학 종교학 어문학 기타 인문학
사회과학
사회과학 일반 경영학 관광학 교육학 군사학 문헌정보학 법학 사회학 신문방송학 심리과학 정치외교학 지리학 행정학 경제학 무역학 인류학 기타 사회과학
자연과학
자연과학 일반 물리학 생물학 생활과학 수학·통계학 천문학 지구과학 화학 기타 자연과학
공학
공학 일반 건축공학 기계공학 산업공학 재료·에너지공학 전기전자공학 조선해양공학 화학공학 컴퓨터학 기타공학
의약학
의학 일반 간호학 수의학 약학 한의학 기초의학 임상의학 기타 의약학
농수해양학
농수해양학 일반 농학 수산학 식품과학 임학 축산학 해상운송학 기타 농수해양학
예술체육학
예술 일반 디자인 미술 미용 사진 음악학 의상 체육 공연매체예술 기타 예술체육학
복합학
학제간연구 과학기술학 뇌인지과학 기술정책 기타 복합학

ENG

추천
검색

논문 기본 정보

자료유형
학술저널
저자정보
저널정보
대한생화학·분자생물학회 Experimental and Molecular Medicine Experimental and Molecular Medicine 제51권
발행연도
2019.1
수록면
1 - 14 (14page)

이용수

표지
📌
연구주제
📖
연구배경
🔬
연구방법
🏆
연구결과
AI에게 요청하기
추천
검색

초록· 키워드

오류제보하기
One of the mechanisms in hyperuricemia (HUA)-induced renal tubular injury is the impairment of Na+-K+-ATPase (NKA) signaling, which further triggers inflammation, autophagy, and mitochondrial dysfunction and leads to cell injury. Here, we used RNA sequencing to screen the most likely regulators of NKA signaling and found that the liver kinase B1(LKB1)/adenosine monophosphate (AMP)-activated protein kinase (AMPK)/ mammalian target of rapamycin (mTOR) pathway was the most abundantly enriched pathway in HUA. AMPK is a key regulator of cell energy metabolism; hence, we examined the effect of AMPK on HUA-induced dysregulation of NKA signaling and cell injury. We first detected AMPK activation in high uric acid (UA)-stimulated proximal tubular epithelial cells (PTECs). We further found that sustained treatment with the AMPK activator 5-aminoimidazole-4-carboxamide 1-β-d-ribofuranoside (AICAR), but not the AMPK inhibitor Compound C, significantly alleviated UA-induced reductions in NKA activity and NKA α1 subunit expression on the cell membrane by reducing NKA degradation in lysosomes; sustained AICAR treatment also significantly alleviated activation of the NKA downstream molecules Src and interleukin-1β (IL-1β) in PTECs. AICAR further alleviated high UA-induced apoptosis, autophagy, and mitochondrial dysfunction. Although AMPK activation by metformin did not reduce serum UA levels in hyperuricemic rats, it significantly alleviated HUAinduced renal tubular injury and NKA signaling impairment in vivo with effects similar to those of febuxostat. Our study suggests that AMPK activation may temporarily compensate for HUA-induced renal injury. Sustained AMPK activation could reduce lysosomal NKA degradation and maintain NKA function, thus alleviating NKA downstream inflammation and protecting tubular cells from high UA-induced renal tubular injury.

목차

등록된 정보가 없습니다.

참고문헌 (0)

참고문헌 신청
참고문헌이 DBpia에서 서비스 중이라면, [참고문헌 신청]을 통해 등록해보세요

함께 읽어보면 좋을 논문

논문 유사도에 따라 DBpia 가 추천하는 논문입니다. 함께 보면 좋을 연관 논문을 확인해보세요!

이 논문의 저자 정보

최근 본 자료

전체보기

댓글(0)

0