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저자정보
박세아 (서울여자대학교 자연과학대학 생명공학과) 강현미 (서울여자대학교 자연과학대학 생명공학과) 김은수 (서울여자대학교 자연과학대학 생명공학과) 김진영 (서울여자대학교 자연과학대학 생명공학과) 김해권 (서울여자대학교 자연과학대학 생명공학과)
저널정보
대한생식의학회 대한생식의학회지 대한생식의학회지 제34권 제4호
발행연도
2007.1
수록면
239 - 252 (14page)

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목 적: 사람의 HAD와 HUC를 심근세포로 분화 유도하고자 하였다. 연구방법: 사람의 HAD와 HUC를 분리하여 5-azacytidine을 24시간 처리하고 여러 가지 BMP와 FGF을 첨가하여 배양하였다. 또한 HUC은 BMP와 FGF와 함께 activin A 또는 TGF-$\beta$1 또는 Wnt inhibitor를 첨가하여 배양한 후 심근세포 특이 유전자의 발현을 조사하였다. 결 과: HAD를 5-azacytidine 처리하고 기본배양액에서 4주 동안 배양하였을 때 TnT 유전자가 새로이 발현하였으며 Cmlc1과 kv4.3의 발현 양이 증가하였다. 5-azacytidine 처리 후에 BMP-4와 함께 FGF-4 (B4/F4) 또는 FGF-8 (B4/F8)을 첨가하여 배양하였을 때는 $\beta$-MHC 유전자 발현이 새로이 유도되었으며, Cmlc1, TnT, TnI 그리고 Kv4.3 유전자 발현 양이 더 많이 증가하였다. HUC은 5-azacytidine 및 BMP와 FGF 처리에 의해 유전자 발현 변화가 없었다. 그러나 BMP와 FGF와 함께 activin A 또는 TGF-$\beta$1을 첨가하여 배양하였을 때, BMP-2와 FGF-8 (B2/F8)을 첨가하여 배양한 세포에서 $\beta$-MHC 발현이 새로이 유도되었으며 $\alpha$-CA, TnT 그리고 Kv4.3 유전자의 발현이 증가하였다. 또한 BMP와 FGF와 함께 Wnt inhibitor를 처리하여 1주 동안 배양하였을 때 Cinlc1 유전자 발현이 새로이 유도되었으며 $\alpah$-CA, TnT, TnI 그리고 Kv4.3의 발현이 증가되었다. 결 론: HAD는 BMP와 FGF 처리에 의해 심근세포 특이 유전자의 발현증가를 유도할 수 있었으며 HUC는 BMP와 FGF와 함께 activin A 또는 TGF-$\beta$1 또는 Wnt inhibitor를 처리함으로써 심근세포 특이 유전자의 발현증가를 유도할 수 있었다. 따라서 HAD와 HUC는 심장질환 치료를 목적으로 하는 세포 치료에 이용될 수 있을 것으로 사료된다.
#심근세포 #분화 유도 #유전자 발현

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