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논문 기본 정보

자료유형
학술저널
저자정보
이재정 (인제대학교) 백종삼 (인제대학교)
저널정보
연세대학교 의과대학 Yonsei Medical Journal Yonsei Medical Journal 제61권 제12호
발행연도
2020.1
수록면
1,050 - 1,053 (4page)

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Purpose: This study aimed to investigate the prevalence of peripheral neuropathy (PNP) and its related serum metabolites in denovo patients with Parkinson’s disease (PD). PNP is a type of frequent comorbidity in PD. Although the administration of levodopahas been described as a presumptive risk factor in its development, few studies have explored its effect on unmedicated PDpatients. Materials and Methods: This study included 105 drug-naive de novo PD patients. A standardized nerve conduction study (NCS)technique was used to evaluate motor or sensory neuropathy. We analyzed serologic tests including metabolic markers of vitaminB12, homocysteine (Hcy), and uric acid (UA). Results: We found abnormal nerve conduction velocity findings in 24 out of 105 total patients. Among them, 20 patients showeda type of combined motor-sensory, while three were a type of pure sensory and one was a pure motor. Nine patients had carpaltunnel syndrome. PD with PNP group demonstrated higher serum levels of Hcy and UA compared to PD without PNP group. Conclusion: Our data demonstrated a potential role of Hcy and UA on PNP in de novo patients with PD. These results suggest thecontribution of the inherent metabolic pathway in deterioration of the peripheral nervous system in PD.
#Parkinson's disease #peripheral neuropathy #homocysteine #uric acid

목차

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Quinn NP / 1986 / Painful Parkinson’s disease / Lancet 1:1366~1369 google schola Goetz CG / 1986 / Pain in Parkinson’s disease / Mov Disord 1:45~49 google schola Ceravolo R / 2013 / Neuropathy and levodopa in Parkinson’s disease : evidence from a multicenter study / Mov Disord 28:1391~1397 google schola Conradt C / 2018 / Increased prevalence of polyneuropathy in Parkinson’s disease patients : an observational study / J Parkinsons Dis 8:141~144 google schola Merola A / 2017 / Peripheral neuropathy as marker of severe Parkinson’s disease phenotype / Mov Disord 32:1256~1258 google schola

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