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저자정보
Park Seung-Ho (KRIBB) Yoon Sung-Jin (KRIBB) Choi Song (KRIBB) Jung Jaeeun (KRIBB) Park Jun-Young (KRIBB) Park Young-Ho (KRIBB) Seo Jinho (KRIBB) Lee Jungwoon (KRIBB) Lee Moo-Seung (KRIBB) Lee Seon-Jin (KRIBB) Son Mi-Young (KRIBB) Cho Young-Lai (KRIBB) Kim Jang-Seong (KRIBB) Lee Hyo Jin (Chungnam National University College of Medicine) Jeong Jinyoung (University of Science and Technology) Kim Dae-Soo (KRIBB) Park Young-Jun (KRIBB)
저널정보
대한생화학·분자생물학회 Experimental and Molecular Medicine Experimental and Molecular Medicine 제54권
발행연도
2022.11
수록면
1 - 12 (12page)
DOI
10.1038/s12276-022-00886-x

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Although many cohort studies have reported that long-term exposure to particulate matter (PM) can cause lung cancer, the molecular mechanisms underlying the PM-induced increase in cancer metastasis remain unclear. To determine whether PM contributes to cancer metastasis, cancer cells were cultured with conditioned medium from PM-treated THP1 cells, and the migration ability of the treated cancer cells was assessed. The key molecules involved were identified using RNA-seq analysis. In addition, metastatic ability was analyzed in vivo by injection of cancer cells into the tail vein and intratracheal injection of PM into the lungs of C57BL/6 mice. We found that PM enhances the expression of heparin-binding EGF-like growth factor (HBEGF) in macrophages, which induces epithelial-to-mesenchymal transition (EMT) in cancer cells, thereby increasing metastasis. Macrophage stimulation by PM results in activation and subsequent nuclear translocation of the aryl hydrocarbon receptor and upregulation of HBEGF. Secreted HBEGF activates EGFR on the cancer cell surface to induce EMT, resulting in increased migration and invasion in vitro and increased metastasis in vivo. Therefore, our study reveals a critical PM-macrophage-cancer cell signaling axis mediating EMT and metastasis and provides an effective therapeutic approach for PM-induced malignancy.

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