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저자정보
최지민 (서울대학교병원 헬스케어시스템 강남센터 내과) 김상균 (서울대학교 의과대학 내과학교실 및 간연구소)
저널정보
대한상부위장관 헬리코박터학회 Korean Journal of Helicobacter Upper Gastrointestinal Research Korean Journal of Helicobacter Upper Gastrointestinal Research Vol.21 No.4
발행연도
2021.12
수록면
256 - 266 (11page)
DOI
10.7704/kjhugr.2021.0042

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It is known that gastric carcinogenesis results from the progressive changes from chronic gastritis to gastric atrophy, intestinal metaplasia, dysplasia, and invasive carcinoma. Several genetic and epigenetic alterations are involved in this process, and Helicobacter pylori (H. pylori) infection is believed to induce the initiation and progression of these steps. From an epigenetic point of view, H. pylori induces hypermethylation of genes involved in the development of gastric cancer and regulates the expression of various microRNAs (miRNAs). These H. pylori-related epigenetic changes are accumulated not only at the site of neoplasm but also in the adjacent non-cancerous gastric mucosa. Thereby, a state vulnerable to gastric cancer known as an epigenetic field defect is formed. H. pylori eradication can have an effective chemopreventive effect in gastric carcinogenesis. However, the molecular biological changes that occur in the stomach environment during H. pylori eradication have not yet been established. Several studies have reported that H. pylori eradication can restore infection-related changes, especially epigenetic alterations in gastric cancer-related genes, but some studies have shown otherwise. Simply put, it appears that the recovery of methylated gastric cancer-related genes and miRNAs during H. pylori eradication may vary among genes and may also differ depending on the histological subtype of the gastric mucosa. In this review, we will discuss the potential mechanism of gastric cancer prevention by H. pylori eradication, mainly from an epigenetic perspective.
#Epigenetic repression #Helicobacter pylori #Stomach neoplasms

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