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저자정보
Takayoshi Nakamura (Graduate School of Medicine Institute for Genetic Medicine Hokkaido University Sapporo Japan) Nabeel Kajihara (Graduate School of Medicine Institute for Genetic Medicine Hokkaido University Sapporo Japan) Naoki Hama (Graduate School of Medicine Institute for Genetic Medicine Hokkaido University Sapporo Japan) Takuto Kobayashi (Graduate School of Medicine Institute for Genetic Medicine Hokkaido University Sapporo Japan) Ryo Otsuka (Graduate School of Medicine Institute for Genetic Medicine Hokkaido University Sapporo Japan) Nanumi Han (Graduate School of Medicine Institute for Genetic Medicine Hokkaido University Sapporo Japan) Haruka Wada (Graduate School of Medicine Institute for Genetic Medicine Hokkaido University Sapporo Japan) Yoshinori Hasegawa (Kazusa DNA Research Institute Kisarazu Japan) Nao Suzuki (St. Marianna University School of Medicine) Ken-ichiro Seino (Graduate School of Medicine Institute for Genetic Medicine Hokkaido University Sapporo Japan)
저널정보
대한부인종양학회 Journal of Gynecologic Oncology Journal of Gynecologic Oncology Vol.34 No.3
발행연도
2023.5
수록면
1 - 16 (16page)
DOI
10.3802/jgo.2023.34.e25

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Objective: Breast cancer susceptibility gene 1 (BRCA1)-associated ovarian cancer patients havebeen treated with A poly (ADP-ribose) polymerase (PARP) inhibitor, extending the progression-free sur vival; however, they finally acquire therapeutic resistance. Interleukin (IL)-34 hasbeen reported as a poor prognostic factor in several cancers, including ovarian cancer, and itcontributes to the therapeutic resistance of chemotherapies. IL-34 may affect the therapeuticeffect of PARP inhibitor through the regulation of tumor microenvironment (TME). Methods: In this study, The Cancer Genome Atlas (TCGA) data set was used to evaluate theprognosis of IL-34 and human ovarian serous carcinoma. We also used CRISPR-Cas9 genomeediting technology in a mouse model to evaluate the efficacy of PARP inhibitor therapy in thepresence or absence of IL-34. Results: We found that IL34 was an independent poor prognostic factor in ovarian serouscarcinoma, and its high expression significantly shortens overall sur vival. Furthermore,in BRCA1-associated ovarian cancer, PARP inhibitor therapy contributes to anti-tumorimmunity via the XCR1+ DC-CD8+ T cell axis, however, it is canceled by the presence of IL-34. Conclusion: These results suggest that tumor-derived IL-34 benefits tumors by creating animmunosuppressive TME and conferring PARP inhibitor therapeutic resistance. Thus, we showedthe pathological effect of IL-34 and the need for it as a therapeutic target in ovarian cancer.
#Keywords: Interleukin-34 #BRCA1-Associated Cancer #PARP Inhibitor #Therapeutic Resistance #XCR1 + Dendritic Cell #CD8+ T Cell

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