류마티스관절염 환자로부터 분리한 윤활막섬유모세포의 TRALL에 대한 세포사멸 반응 및 TRAIL 수용체 발현 양상에 대한 조사

조원길; 임현성; 백두진; 정호삼; 김원규; 최충혁; 윤지희

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자료유형: 학술저널

저자정보: 조원길 임현성 백두진 정호삼 김원규 최충혁 윤지희

저널정보: 대한체질인류학회 해부·생물인류학 대한체질인류학회지 제14권 제3호

발행연도: 2001.9

수록면: 273 - 280 (8page)

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류마티스관절염은 염증성 자가면역 질환의 일종으로 윤활막이 증식(hyperplasia)되는 소견을 나타내며, 이는 일부 형질전환된 특성을 지닌 윤활막세포에서 apoptosis의 장애가 일어나는 경과로 알려졌다. TNF-related apoptosis inducing ligand (TRAIL)은 TNF ligand superfamily의 일원으로, 두 수용체(TRAILR-l과 2)를 통해 세포사영 신호를 세포 내로 전달한다. 반면 두 decoy 수용체인 TRAILR-3와 4는 TRAIL 유도 세포사멸 경로를 방해한다. 류마티스관절염 판자의 윤활악서 1 포가 TRAIL 에 의하여 세포사영 반응이 일어나는지 조사하기 위하 여, 각각 두 명의 류마티스관절염 환자와 골관정염 환자로부터 분리 애양한 윤활약섬유오세포주들은 human TRAIL호 자극한 후 Mteassay를 실행하였다. 두 류마티스관정염 세포들은 TRAIL 에 반응하여 세포 생존융이 강소한 반면 , 골관정염 세포들은 TRAIL에 우반응을 보이거나 류마티스관정엽 세포에 비해 현저히 감소된 민강 성율 보였다 RT-PCT 과 연역조직화학적 분켜 결과 , TRAILR-I, -2 , -3의 발현 양상은 모든 세포주에서 유사했 으나 , TARILR-4 의 발현 정도는 류마티스 관절엽 세포에서 골판절엽 세포에 비해 강소한 경과를 보였다 그러므로, 이상의 결과들은 윤활막섬유모세포는 류마티스관절염 진행 과정 중 TRAIL을 통한 세포사멸에 대하여 민감성을 획득하며, 이런 세포사멸 신호는 TRAILR-4 발현의 조정에 일부 의존적일 것 2. 로 추정된다

TNP-related apoptosis inducing ligand (TRAIL) is a member of TNF ligand superfamily. TRAIL transduces death signal through two distinct receptors, TRAILR -11 and TRAILR-2, while the engagement of TRAILR-3 and TRAILR-4 interferes with TRAIL-induced apoptosis. The profile of TRAILR expression has been reported to be a mechanism by which transformed cells undergo apoptosis in response to TRAIL while normal cells do not.
Rheumatoid arthritis (RA) is an inflammatory autoimmune disease which is characterized by the hyperplasia of synovial membrane. The dysregulation of apoptosis in synoviocytes has been suggested to contribute to synovial hyperplasia. Synovial fibroblasts obtained from patients with RA have been reported to exhibit several semi?transformed aspects. To investigate whether RA synovial fibroblasts acquire the susceptibility to TRAIL-induced apoptosis, synovial fibroblast lines obtained from 2 RA patients and two osteoarthritis (OA) patients were cultured in the presence of recombinant human TRAIL and followed by MTT assay. TRAIL treatment resulted in a significant decrease in the viability of both lines of RA cells, indicating TRAIL-induced cell death of RA synovial fibroblasts, whereas OA synovial fibroblasts and normal human dermal fibroblasts were either resistant or less sensitive to TRAIL as compared with RA synovial fibroblasts. In RT-PCR analyses, the expression levels of TRAILR 4 in RA synovial fibroblasts were lower than in OA synovial fibroblasts, while other receptors in both cell lines were expressed at comparable levels. Immunohistochemical studies showed that in RA synovial tissues TRAILR-3+cells were mainly leukocyte infiltrates, implying that such leukocyte infiltrates playa role in the perpetuation of the disease. Taken together, these results suggest that RA synovial fibroblasts acquire the susceptibility to TRAIL-induced cell death during disease progression and this death signal may be regulated by, at least in part, differential expression of TRAILR-4 molecule.

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