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자료유형
학술저널
저자정보
Shin, Jinwook (Department of Microbiology, College of Medicine, Inha University) Jin, Mirim (2 Department of Microbiology, College of Medicine, Gachon University)
저널정보
한국응용약물학회 Biomolecules & Therapeutics(구 응용약물학회지) Biomolecules & therapeutics 제25권 제6호
발행연도
2017.1
수록면
569 - 577 (9page)

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Sepsis is a syndrome characterized by systemic inflammatory responses to a severe infection. Acute hyper-inflammatory reactions in the acute phase of sepsis have been considered as a primary reason for organ dysfunction and mortality, and advances in emergency intervention and improved intensive care management have reduced mortalities in the early phase. However it has been recognized that increased deaths in the late phase still maintain sepsis mortality high worldwide. Patients recovered from early severe illness are unable to control immune system with sepsis-induced immunosuppression such as immunological tolerance, exhaustion and apoptosis, which make them vulnerable to nosocomial and opportunistic infections ultimately leading to threat to life. Based on strategies to reverse immunosuppression, recent developments in sepsis therapy are focused on molecules having immune enhancing activities. These efforts are focused on defining and revising the immunocompromised status associated with long-term mortality.
#Sepsis #Immunosuppression #Immune modulators #Immunotherapy #Precision medicine #Theranostics

목차

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Alves-Filho, J. C. / 2009 / Regulation of chemokine receptor by Toll-like receptor 2 is critical to neutrophil migration and resistance to polymicrobial sepsis / Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A 106:4018~4023 google schola Alves-Filho, J. C. / 2010 / Neutrophil paralysis in sepsis / Shock 34(Suppl 1):15~21 google schola Angus, D. C. / 2012 / Drotrecogin alfa (activated)...a sad final fizzle to a roller-coaster party / Crit Care 16:107 google schola Benjamim, C. F. / 2005 / Reversal of long-term sepsis-induced immunosuppression by dendritic cells / Blood 105:3588~3595 google schola Bettelli, E. / 2006 / Reciprocal developmental pathways for the generation of pathogenic effector TH17 and regulatory T cells / Nature 441:235~238 google schola

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