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김민지 (경북대학교) 한성규 (전북대학교) 안동국 (경북대학교) 박영홍 (경북대학교) 양귀예 (경북대학교) 주진숙 (경북대학교) 배용철 (경북대학교)
저널정보
대한약리학회 The Korean Journal of Physiology & Pharmacology The Korean Journal of Physiology & Pharmacology 제21권 제1호
발행연도
2017.1
수록면
65 - 74 (10page)

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Here we investigated the central processing mechanisms of mechanical allodynia and found a direct excitatory link with low-threshold input to nociceptive neurons. Experiments were performed on male Sprague-Dawley rats weighing 230-280 g. Subcutaneous injection of interleukin 1 beta (IL-1β) (1 ng/10 μL) was used to produce mechanical allodynia and thermal hyperalgesia. Intracisternal administration of bicuculline, a gamma aminobutyric acid A (GABAA) receptor antagonist, produced mechanical allodynia in the orofacial area under normal conditions. However, intracisternal administration of bicuculline (50 ng) produced a paradoxical anti-allodynic effect under inflammatory pain conditions. Pretreatment with resiniferatoxin (RTX), which depletes capsaicin receptor protein in primary afferent fibers, did not alter the paradoxical anti-allodynic effects produced by the intracisternal injection of bicuculline. Intracisternal injection of bumetanide, an Na-K-Cl cotransporter (NKCC 1) inhibitor, reversed the IL-1β-induced mechanical allodynia. In the control group, application of GABA (100 μM) or muscimol (3 μM) led to membrane hyperpolarization in gramicidin perforated current clamp mode. However, in some neurons, application of GABA or muscimol led to membrane depolarization in the IL-1β-treated rats. These results suggest that some large myelinated Aβ fibers gain access to the nociceptive system and elicit pain sensation via GABAA receptors under inflammatory pain conditions.

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