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저자정보
이수연 (부산대학교) 주민경 (부산대학교) 전현민 (부산대학교) 김초희 (부산대학교) 박혜경 (한국나노바이오테크놀러지센터) 강호성 (부산대학교)
저널정보
한국생명과학회 생명과학회지 생명과학회지 제27권 제11호
발행연도
2017.11
수록면
1,245 - 1,255 (11page)

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암세포는 정상세포와는 다른 metabolism 특히 glycolytic switch를 나타낸다. Glycolytic switch는 암세포가 정상세포와 달리 산소가 충분한 상태에서도 미토콘드리아에 의존하지 않고 glycolysis를 통해 대부분의 ATP 에너지를 생성하는 현상이다. 또한 암세포는 invasion 및 metastasis 능력을 획득하기 위해 epithelial-mesenchymal transition (EMT)를 나타낸다. EMT와 glycolytic switch는 암세포의 생존 및 증식에 관여하는 중요한 현상이지만, 이들 상호작용 및 그 기작에 대한 연구는 아직 밝혀져 있지 않다. Snail은 EMT를 유도하는 주요한 전사인자이다. 본 연구진은 이전 연구에서 Snail이 발생 및 암성장에 관여하는 전사인자인 Dlx-2에 의해 조절됨을 밝혔다. 또한 Wnt가 Dlx-2/Snail cascade을 통하여 EMT 및 glycolytic switch을 유도함을 밝혔다. 본 연구에서는 glycolytic switch가 Wnt에 의한 EMT에 미치는 영향을 규명하고자 하였다. Dlx-2/Snail의 glycolytic switch target 유전자로 phosphofructokinase-2/fructose-2,6-bisphosphatase 2 (PFKFB2)를 발굴하였다. PFKFB2는 fructose-2,6-bisphosphate (F2,6BP)의 합성 및 분해에 관여하는 효소로서 glycolysis에서 중요하게 작용한다. Wnt에 의해 PFKFB2 발현이 Dlx-2/Snail 의존적으로 증가함을 관찰하였다. 또한 PFKFB2를 knockdown한 결과 Wnt에 의한 EMT가 억제되므로 glycolytic switch가 Wnt에 의한 EMT에 관여할 가능성이 높을 것으로 보인다. 뿐만 아니라 PFKFB2 shRNA가 xenograft mouse model에서 tumor 성장 및 metastasis를 억제하는 것으로 나타났다. 또한 Human 암조직에서 정상조직에 비해 PFKFB2의 발현이 높음을 관찰하였다. 따라서 PFKFB2가 Wnt-Dlx-2/Snail-induced EMT 및 metastasis에서 중요한 역할을 할 것으로 예상된다.
#Dlx-2 #epithelial-mesenchymal transition (EMT) #glycolytic switch #PFKFB2 #Snail

목차

서론
재료 및 방법
결과 및 고찰
References
초록

참고문헌 (69)

참고문헌 신청
Anastas, J. N. and Moon, R. T. 2013. WNT signalling pathways as therapeutic targets in cancer. Nat. Rev. Cancer 13, 11-26. Barnard, M. E., Boeke, C. E. and Tamimi, R. M. 2015. Established breast cancer risk factors and risk of intrinsic tumor subtypes. Biochim. Biophys. Acta 1856, 73-85. Bensaad, K., Tsuruta, A., Selak, M. A., Vidal, M. N., Nakano, K., Bartrons, R., Gottlieb, E. and Vousden, K. H. 2006. TIGAR, a p53-inducible regulator of glycolysis and apoptosis. Cell 126, 107-120. Bhatt, A. N., Chauhan, A., Khanna, S., Rai, Y., Singh, S., Soni, R., Kalra, N. and Dwarakanath, B. S. 2015. Transient elevation of glycolysis confers radio-resistance by facilitating DNA repair in cells. BMC Cancer 15, 335. Boroughs, L. K. and DeBerardinis, R. J. 2015. Metabolic pathways promoting cancer cell survival and growth. Nat. Cell Biol. 17, 351-359.

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