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자료유형
학술저널
저자정보
이정치 (광주보건대학 임상병리과) 장선일 (전주대학교 대체의학대학 대체건강관리학부)
저널정보
대한동의생리학회 동의생리병리학회지 동의생리병리학회지 제23권 제5호
발행연도
2009.1
수록면
1,019 - 1,024 (6page)

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Diabetic neuropathy is characterized by the decrease of cell viability in neuron, which is induced by the hyperglycemia. HT22 cell is the neuron cell line originated from hippocampus. Ginsenosides have been reported to retain anti-diabetic effect. However, the preventive effect of ginsenosides in the condition of diabetic neuropathy was not elucidated. Thus, this study was conducted to examine the protective effect of ginsenoside total saponin (GTS), panoxadiol (PD), and panoxatriol (PT) in the high glucose-induced cell death of HT22 cells, an in vitro cellular model for diabetic neuropathy. In present study, high glucose increased lactate dehydrogenase(LDH) activity, the lipid peroxide(LPO) formation and induced the decrease of cell viability. These effects were completely prevented by the treatment of GTS, but partially prevented by the treatment of PD and PT. High glucose also increased the expression of Bax and cleaved form of caspase-3 but decreased that of Bcl-2. These effects of high glucose on Bax, Bcl-2 and cleaved form of caspase-3 were completely prevented by the treatment of GTS, but partially prevented by the treatment of PD and PT in HT22 cells. In conclusion, ginsenosides prevented high glucose-induced cell death of hippocampal neuron through the inhibition of oxidative stress and apoptosis in HT 22 cells.
#diabetic neuropathy #hippocampus #ginsenosides #high glucose #oxidative stress #apoptosis

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