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논문 기본 정보

자료유형
학술저널
저자정보
민서윤 (충북대학교) 하동수 (한국과학기술원) 하태선 (충북대학교)
저널정보
대한신장학회 Kidney Research and Clinical Practice Kidney Research and Clinical Practice Vol.37 No.3
발행연도
2018.1
수록면
210 - 221 (12page)

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Background: Puromycin aminonucleoside (PAN) is a known podocytotoxin. PAN-induced nephrosis is a widely used animal model for studying human idiopathic nephrotic syndrome. Abnormal protein accumulation associated with podocyte-specific endoplasmic reticulum (ER) stress damages cells structurally and functionally, which in turn induces apoptosis and severe proteinuria. In the present study, we investigated the effect of PAN on ER stress and apoptosis in podocytes in vitro. Methods: Mouse podocytes were cultured and treated with various concentrations of PAN. ER stress markers were then evaluated by western blotting, and apoptosis was evaluated by fluorescence-activated cell sorting (FACS) and terminal deoxynucleotidyl transferase dUTP nick end labeling (TUNEL) assays. Results: PAN treatment increased ER stress markers such as activating transcription factor (ATF) 6α and caspase-12 in a dose-dependent manner at 12 and 24 hours, respectively. These markers were reduced by chemical chaperones, such as sodium 4-phenylbutyric acid and tauroursodeoxycholic acid. PAN treatment also increased 78 kD glucoseregulated protein (GRP78)/binding immunoglobulin protein (BiP) at the earlier stage of 12 hours. PAN significantly induced podocyte apoptosis in concentration- and time-dependent manners, as seen using FACS and TUNEL assays. This result was improved by Nox4 siRNA, ATF6 siRNA, and chemical chaperones. LY294002, a PI3-kinase inhibitor, significantly boosted ER stress and apoptosis. PAN-induced ER stress increased oxidative stress and subsequently induced apoptosis, and could be mitigated by inhibition of PI3-kinase signaling. Conclusion: Our findings suggest that PAN induces ER stress in podocytes mainly through the GRP78/BiP, ATF6α, and caspase-12 pathways, which trigger apoptosis via induction of oxidative stress. This stress is mitigated by inhibiting PI3-kinase signaling.

목차

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참고문헌 (40)

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Pavenstadt H / 2003 / Cell biology of the glomerular podocyte / Physiol Rev 83:253~307 Crossref Mundel P / 1995 / Structure and function of podocytes: an update / Anat Embryol (Berl) 192:385~397 google schola Kriz W / 2013 / The podocyte's response to stress: the enigma of foot process effacement / Am J Physiol Renal Physiol 304:F333~F347 Crossref Wharram BL / 2005 / Podocyte depletion causes glomerulosclerosis: diphtheria toxin-induced podocyte depletion in rats expressing human diphtheria toxin receptor transgene / J Am Soc Nephrol 16:2941~2952 Crossref Kriz W / 2002 / Podocyte is the major culprit accounting for the progression of chronic renal disease / Microsc Res Tech 57:189~195 Crossref

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