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저자정보
Jeon Songhee (Center for Glocal Future Biomedical Scientists at Chonnam National University Gwangju Republic of Korea) Park Jeong-Eun (Department of Otorhinolaryngology Head and Neck Surgery Dongtan Sacred Heart Hospital Hallym University College of Medicine Hwaseong Republic of Korea) Do Young Ho (Department of Child and Adolescent Psychiatry National Center for Mental Health Seoul Republic of Korea) Santos Renata (INSERM U1266 Institute of Psychiatry and Neuroscience of Paris (IPNP) Laboratory of Dynamics of Neuronal Structure in Health and Disease Université Paris Cité Paris France) Lee Seong Mi (Department of Child and Adolescent Psychiatry National Center for Mental Health Seoul Republic of Korea) Kim Byung-Nyun (독립연구자) Cheong Jae Hoon (Institute for New Drug Development School of Pharmacy Jeonbuk National University Jeonju Republic of Korea) Kim Yeni (Department of Child and Adolescent Psychiatry National Center for Mental Health Seoul Republic of Korea)
저널정보
대한신경정신의학회 PSYCHIATRY INVESTIGATION PSYCHIATRY INVESTIGATION 제20권 제4호
발행연도
2023.4
수록면
212 - 219 (8page)
DOI
10.30773/pi.2022.0255

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Objective Atomoxetine and fluoxetine are psychopharmacologic agents associated with loss of appetite and weight. Adenosine monophosphate-activated protein kinase (AMPK) is the cellular energy sensor that regulate metabolism and energy, being activated by fasting and inhibited by feeding in the hypothalamus.Methods Human brain cell lines (SH-SY5Y and U-87 MG cells) were used to study the outcome of atomoxetine and fluoxetine treatment in the activity of AMPK-acetyl-CoA carboxylase (ACC)- carnitine palmitoyl transferase 1 (CPT1) pathway and upstream regulation by calcium/calmodulin-dependent kinase kinase β (CaMKKβ) using immunoblotting and CPT1 enzymatic activity measures.Results Phosphorylation of AMPK and ACC increased significantly after atomoxetine and fluoxetine treatment in the first 30–60 minutes of treatment in the two cell lines. Activation of AMPK and inhibition of ACC was associated with an increase by 5-fold of mitochondrial CPT1 activity. Although the neuronal isoform CPT1C could be detected by immunoblotting, activity was not changed by the drug treatments. In addition, the increase in phospho-AMPK and phospho-ACC expression induced by atomoxetine was abolished by treatment with STO-609, a CaMKKβ inhibitor, indicating that AMPK-ACC-CPT1 pathway is activated through CaMKKβ phosphorylation.Conclusion These findings indicate that at the cellular level atomoxetine and fluoxetine treatments may activate AMPK-ACC-CPT1 pathways through CaMKKβ in human SH-SY5Y and U-87 MG cells.
#Atomoxetine #Fluoxetine #Adenosine monophosphate-activated protein kinase #Carnitine palmitoyl transferase #Calcium/calmodulin-dependent kinase kinase β.

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