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본 연구에서 최근 세포내 신호전달을 매개하는 중요한 효소로써 PLD 동위효소에 대하여, CoCl₂가 PLD 동위효소의 활성을 증가시킨다는 사실을 밝혔으며, 중간에 매개되는 단백질로써, PLD1은 p38 MAP kinase, PKA와 PKC-δ의 조절을 받고 PLD2는 p38 MAP kinase와 PLC의 조절을 받으므로 그 활성 기전이 각각 다르다는 사실을 확인하였다. 그리고 CoCl₂에 의해 생성되는 활성산소 종에 의한 염증상태가 유도될 것이라고 예상하였고 CoCl₂가 PLD 동위효소를 매개로 하여 염증상태에서만 특이적으로 발현되고 염증반응을 매개하는 COX-2 단백질에 어떠한 영향을 미칠 것인가를 조사하였다. 결과적으로 CoCl₂에 의해 PLD 효소 활성이 증가됨으로써 COX-2의 발현이 증가한다는 것을 발견하였을 뿐만 아니라 COX-2의 발현에 대하여 COX-2 promoter의 활성도 증가한다는 사실을 확인함으로써 전사수준에서의 결과도 이를 뒷받침 해 주고 있었다.
목차
영어 초록
서론
재료 및 방법
결과
고찰
요약
감사의 글
참고문헌
참고문헌 (47)
참고문헌 신청
Atlante, A., S. G. M. Gagliardi, M. T. Minervini, E. Ciotti, and M. P. Calissano. 1997. Glutamate neurotoxicity in rat cerebellar granule cells: a major role for xanthine xidase in oxygen radical formation. J. Neurochem. 68, 2038-2045.
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Balboa, M. A., J. Balsinde and E. A. Dennis. 1998. Involvement of phosphatidate phosphohydrolase in arachidonic acid mobilization in human amnionic WISH cells. J. Biol. Chem. 273, 7684-7690.
Bronstein, D. M., I. Perez-Otano, V. Sun, S. B. Mullis Sawin, J. Chan, G. C. Wu, P. M. Hudson, L. Y. Kong, J. S. Hong and M. K. McMillian. 1995. Glia-dependent neurotoxicity and neuroprotection in mesencephalic cultures. Brain Res. 704, 112-116.
Brown, J. M. 2000. Exploiting the hypoxic cancer cell: mechanisms and therapeutic strategies. Mol. Med. Today 4, 157-162.
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