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논문 기본 정보

자료유형
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저자정보
Hyo Sun Jin (Department of Microbiology) Hyun-Woo Suh (Department of Microbiology) Seong-Jun Kim (Korea Research Institute of Chemical Technology) Eun-Kyeong Jo (Department of Microbiology)
저널정보
대한면역학회 Immune Network Immune Network Vol.17 No.2
발행연도
2017.4
수록면
77 - 88 (12page)

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Mitochondria are key organelles involved in energy production, functioning as the metabolic hubs of cells. Recent findings emphasize the emerging role of the mitochondrion as a key intracellular signaling platform regulating innate immune and inflammatory responses. Several mitochondrial proteins and mitochondrial reactive oxygen species have emerged as central players orchestrating the innate immune responses to pathogens and damaging ligands. This review explores our current understanding of the roles played by mitochondria in regulation of innate immunity and inflammatory responses. Recent advances in our understanding of the relationship between autophagy, mitochondria, and inflammasome activation are also briefly discussed. A comprehensive understanding of mitochondrial role in toll-like receptor-mediated innate immune responses and NLRP3 inflammasome complex activation, will facilitate development of novel therapeutics to treat various infectious, inflammatory, and autoimmune disorders.
#Mitochondria #Inflammation #Innate immunity #Autophagy #Inflammasome

목차

INTRODUCTION
OVERVIEW OF MITOCHONDRIA
OVERVIEW OF INNATE IMMUNE SIGNALLING: TLRs, NLRs, and RLRs
MITOCHONDRIAL PROTEINS AND INNATE IMMUNITY
MITOCHONDRIAL ROS AND DNA IN REGULATION OF INNATE IMMUNITY
MITOCHONDRIA, AUTOPHAGY, AND INFLAMMATION
CONCLUSION
Acknowledgements
REFERENCES

참고문헌 (102)

참고문헌 신청
Cheng, Z., and M. Ristow. 2013. Mitochondria and metabolic homeostasis. Antioxid. Redox. Signal. 19: 240-242. Taylor, D. E., A. J. Ghio, and C. A. Piantadosi. 1995. Reactive oxygen species produced by liver mitochondria of rats in sepsis. Arch. Biochem. Biophys. 316: 70-76. Kurose, I., S. Miura, D. Fukumura, Y. Yonei, H. Saito, S. Tada, M. Suematsu, and M. Tsuchiya. 1993. Nitric oxide mediates Kupffer cell-induced reduction of mitochondrial energization in hepatoma cells: a comparison with oxidative burst. Cancer Res. 53: 2676-2682. Schulze-Osthoff, K., A. C. Bakker, B. Vanhaesebroeck, R. Beyaert, W. A. Jacob, and W. Fiers. 1992. Cytotoxic activity of tumor necrosis factor is mediated by early damage of mitochondrial functions. Evidence for the involvement of mitochondrial radical generation. J. Biol. Chem. 267: 5317-5323. Cloonan, S. M., and A. M. Choi. 2013. Mitochondria: sensors and mediators of innate immune receptor signaling. Curr. Opin. Microbiol. 16: 327-338.

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