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학술저널
저자정보
이진호 (한남대학교) 오세행 (단국대학교) 김태호 (한남대학교) 고윤영 (고려대학교) 송재준 (고려대학교)
저널정보
한국생체재료학회 생체재료학회지 생체재료학회지 제21권 제2호
발행연도
2017.6
수록면
67 - 72 (6page)
DOI
10.1186/s40824-017-0090-x

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Background: Dexamethasone (DEX) is used for the treatment of various inner ear diseases. However, the molecular mechanism of DEX on gentamicin induced hair cell damage is not known. Therefore, this study investigated the protective effect of DEX on gentamicin (GM)-induced ototoxicity and the effect of GM on the expression of apoptosis related genes. Methods: The protective effects of DEX were measured by phalloidin staining of explant cultures of organ of Corti from postnatal day 2?3 mice with GM-induced hair cell loss. Terminal deoxynucleotidyl transferase dUTP nick end labeling staining was used to detect apoptosis and immunofluorescence was done to analyze the effect of DEX on the expression of apoptosis related genes. Results: Cochlear explant cultures of postnatal day-4-old mice were exposed to 0, 1, 5, 10, 30, 50, and 100 μg/ml DEX and GM during culture. DEX protected from GM-induced hair cell loss in the inner ear of postnatal day 4 mice. To understand the molecular mechanisms by which DEX pre-treatment decreased hair cell loss, the testes of cochlear explant cultures of postnatal day 4 mice were examined for changes in expression of cochlear apoptosis mediators. The pro-apoptotic protein Bax was significantly down-regulated and numbers of apoptotic hair cells were decreased. Conclusions: DEX has a protective effect on GM-induced hair cell loss in neonatal cochlea cultures and the protective mechanism may involve inhibition of the mitochondrial apoptosis pathway. The combination with scaffold technique can improve delivery of DEX into the inner ear to protect GM-induced ototoxicity.
#Explant culture #Gentamicin #Ototoxicity #Dexamethasone

목차

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참고문헌 (32)

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